你有沒有想過，為什麼減重總是卡關？明明飲食控制了，身體卻像卡在一個惡性循環裡，血糖、血脂、肝臟問題接踵而來。2026年7月16日，香港大學徐愛民團隊在國際頂尖期刊《Cell Metabolism》上發表的研究，可能就要改變這個局面了！他們發現FGF21和瘦素這兩個關鍵激素，竟然能攜手合作，逆轉肥胖引起的代謝亂象，讓很多人看到新的希望。
FGF21與瘦素：代謝調節的黃金搭檔
瘦素是由脂肪組織分泌的重要激素，主要負責告訴大腦我們目前的能量狀態，進而調節食慾和能量消耗。在肝臟等外周組織中，它還能抑制糖異生、促進脂肪酸氧化，並提升胰島素敏感性。聽起來很完美，對吧？但現實中，肥胖者普遍存在「瘦素抵抗」的問題，高濃度的瘦素卻無法有效發揮作用，這也讓瘦素治療的潛力大打折扣。
另一方面，FGF21作為另一個代謝調節因子，雖然臨床類似物能改善脂肪肝和血脂異常，但在減重和血糖控制上的效果卻有限。香港大學徐愛民團隊這次的研究，首次把這兩個激素的關係說清楚了。
核心機制：FGF21如何逆轉肝臟瘦素抵抗
研究指出，FGF21主要作用在脂肪細胞上，促進脂聯素的分泌。脂聯素接著進入肝細胞，透過磷酸化激活STAT1訊號途徑，進而提升瘦素受體（LepR）的表現量。這一連串的反應，成功逆轉了肥胖誘導的肝臟瘦素抵抗，讓瘦素能重新發揮它的代謝調節功能。
在動物實驗中，研究團隊開發的長效FGF21/瘦素雙激動劑，展現出比單獨使用FGF21或瘦素更強大的效果。它不僅能有效對抗飲食誘導的體重增加、胰島素抵抗、高血糖、血脂異常，還能緩解代謝功能障礙相關脂肪性肝病（MASLD），而且不會影響食物攝取量。
人體細胞實驗的驗證
為了讓結果更具說服力，團隊還在人原代肝細胞和肝臟類器官模型中進行測試。結果顯示，脂聯素（而非FGF21本身）能有效對抗脂肪酸誘導的瘦素受體下調，恢復瘦素抑制糖異生和肝臟脂肪變性的作用。這也意味著，該機制在人體中同樣具有潛力。
研究團隊與未來展望
這篇論文由香港大學醫學院內科學系講座教授、生物醫藥技術全國重點實驗室主任徐愛民教授擔任通訊作者，沈青博士、鄒海蘭博士及金雷鋼博士為共同第一作者。其他合作團隊也提供了關鍵技術支援，讓研究得以順利完成。
很多人不知道，肥胖不只是體重問題，它背後牽扯到多種代謝共病。目前市面上還沒有專門針對瘦素抵抗的獲批藥物，這項發現無疑為肥胖、2型糖尿病和MASLD的治療開闢了新道路。FGF21和瘦素的雙激動劑，透過在外周組織的協同互補作用，有望成為未來臨床應用的重要選項。
當然，任何新療法從實驗到真正造福患者，都還需要更多時間驗證。但這項2026年的突破，已經讓我們看到代謝醫學的無限可能。
如果你或身邊朋友正為代謝健康煩惱，不妨多留意這類科學進展，及早調整生活方式，結合專業醫療建議，才能真正掌握自己的健康主導權。你怎麼看這項研究呢？歡迎在底下分享你的想法，一起討論未來的健康解決方案！
